SOGZ München zu Studie über nebenwirkungsarme Rheuma Therapie

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MÜNCHEN. Welche Mechanismen wirken bei der Behandlung von Rheuma bzw. rheumatoider Arthritis mit Kortison auf molekularer Ebene? Dieser Frage widmeten sich jetzt Forscher der Universität Ulm[1]. "Die Ergebnisse dieser Forschung könnten Einfluss auf die Rheuma Therapie haben", vermutet Dr. med. Nikolaos Andriopoulos, Rheumatologe am Sonnen Gesundheitszentrum (SOGZ) in München. Was haben die Forscher genau untersucht? Dr. Andriopoulos erklärt: "Die Forscher haben vereinfacht gesagt untersucht, welche Zellen im Körper bei der Aufnahme von Kortison eine wichtige Rollen spielen. Im Mittelpunkt dabei standen die sogenannten synovialen Fibroblasten, also in der Gelenkschmiere enthaltende Bindegewebszellen", erklärt der Facharzt für Rheumatologie.

SOGZ München: Lässt sich Rheuma zukünftig nebenwirkungsärmer behandeln?

Fibroblasten sind also eine spezielle Form von Bindegewebszellen in der Gelenkschmiere. Deshalb werden sie als synovial bezeichnet. Die Forscher der Uni Ulm konnten in Mausmodellen nachweisen, dass synoviale Fibroblasten indirekt eine wichtige Aufgabe im Zusammenhang mit einer schmerzstillenden Kortison-Therapie übernehmen. Sie beschreiben, was genau bei einer Kortison-Therapie in den Fibroblasten geschieht: Die Fibroblasten aktivieren vor allem die Makrophagen. Das sind die weißen Blutkörperchen (Leukozyten), die umgangssprachlich als Fresszellen bezeichnet werden. Ihre Aufgabe ist es, Entzündungsherde zu beseitigen. Die Forscher kommen zu dem Ergebnis, dass die direkt durch den Kortison Rezeptor vermittelte Wirkung des Arzneistoffes auf Immunzellen gering ist.

Rheumatologe aus München sieht Chance für neue, treffsichere Medikamente gegen Rheuma

Was heißt das für die Kortison-Therapie bei Rheuma, bzw. rheumatoider Arthritis? Die Autoren hoffen durch die Erkenntnis auf die Entwicklung treffsicherer und damit nebenwirkungsärmerer Medikamente. Das Mausmodell habe gezeigt, dass die Wechselwirkung zwischen den Fibroblasten und den Makrophagen entscheidend für den Erfolg einer anti-entzündlichen Kortison-Therapie ist. Wenn neue Medikamente entwickelt werden, die ihren Wirkstoff direkt an die Fibroblasten abgeben, sei das eine Chance für die Therapie rheumatischer Erkrankungen. Denkbar sei auch eine Abgabe des Wirkstoffs an bestimmte Mediatoren, um die Bildung von Makrophagen anzuregen. "Die Forscher sprechen in diesem Zusammenhang von "pharmakologischen Zielscheiben." Gelänge es, diese gezielt anzusteuern, könne die Behandlung von Rheuma optimiert und Nebenwirkungen reduziert werden, so die mit der Forschung verbundene Hoffnung", so Dr. med. Andriopoulos.

[1] Mascha Koenen, Stephan Culemann, Sabine Vettorazzi, Giorgio Caratti, Lucien Frappart, Wolfgang Baum, Gerhard Krönke, Ulrike Baschant, Jan P Tuckermann: Glucocorticoid receptor in stromal cells is essential for glucocorticoid-mediated suppression of inflammation in arthritis. In: Annals of the Rheumatic deseases, Volume 77, Issue 11.

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